Omega 3 e Statine nelle Patologie Cardiovascolari

L’integrazione di acidi grassi omega-3 migliora morbidità e mortalità nei pazienti con insufficienza cardiaca sintomatica, mentre negli stessi pazienti le statine risultano inutili. Benchè la riduzione osservata nella mortalità ammonti soltanto al nove percento, molto meno del previsto, essa si ottiene in una popolazione già trattata con le terapie raccomandate, risulta costante nei vari sottogruppi ed è supportata dalle analisi secondo protocollo. Si tratta di un trattamento semplice, efficace e poco costoso per questi pazienti, e benchè rimangano quesiti senza risposte certe su meccanismo di azione, dosaggio ottimale e formulazione, l’integrazione con PUFA n-3 dovrebbe essere aggiunta alle terapie in grado di prolungare la sopravivenza basate sull’evidenza clinica.

 

Lo studio italiano GISSI-HF (Heart Failure) era stato programmato con il fine di valutare l’effetto degli acidi grassi omega 3 e delle statine in pazienti con scompenso cardiaco sintomatico.
Nella parte dello studio [1] che riguardava gli acidi grassi omega 3 (n-3 PUFA) sono stati trattati con n-3 PUFA alla dose di 1 grammo/die (n = 3494) o con placebo (n = 3481) pazienti affetti da scompenso cardiaco in classe HYHA II-IV, indipendentemente dal valore della frazione di eiezione.
Il follow-up è durato mediamente 3,9 anni. Gli end-point primari era la mortalità e la mortalità e le ospedalizzazioni per cause cardiovascolari. End-point secondari erano la mortalità cardiovascolare, la morte cardiaca improvvisa e i ricoveri per cause cardiovascolari.
I decessi si verificarono nel 27,3% del gruppo omega 3 e nel 29,1% del gruppo placebo (HR aggiustata 0,91; 0,833-0,998). I decessi e i ricoveri per cause cardiovascolari furono il 56,7% e il 59% rispettivamente (HR 0,92; 0,849-0,999). Gli omega 3 ridussero, in maniera statisticamente significativa anche i decessi da cause cardiovascolari (20,4% vs 22,0%; HR 0,90; 0,81-0,99), e i ricoveri per cause cardiovascolari (46,8% vs 48,5%; HR 0,93; 0,87-0,99), ma non la morte cardiaca improvvisa (8,8% vs 9,3%; HR 0,93; 0,79-1,08). Non c’era differenza statisticamente signifficativa per quanto riguarda l’infarto e lo stroke. Bisogna trattare 56 pazienti per evitare un decesso e 44 pazienti per evitare un decesso o un ricovero per cause cardiovascolari.
Gli autori spiegano che il meccanismo d’azione degli omega 3 non è chiaro (forse una riduzione della produzione delle citokine, o una riduzione dell’aggregazione piastrinica o della pressione arteriosa o un miglioramento della funzione ventricolare).
Nella parte dello studio [2] che riguardava la somministrazione di statina venne somministrata rosuvastatina 10 mg/die ( n = 2285) o placebo ( n = 2289) . Anche in questo caso il follow-up medio fu di 3,9 anni. Gli end-point primari erano rappresentati dal tempo di morte o dal tempo di morte o di ricovero per cause cardiovascolari. Alla fine del follow-up non si osservò differenze tra i due gruppi: mortalità: 29,0% vs 28,0% (HR 1,00; 0,898-1,122); mortalità e ricoveri per cause cardiovascolari: 57.,0% vs 56,0% (HR 1,01; 0,908-1,112). L’esame per sottogruppi (presenza di diabete, valore della frazione di eiezione, età) ha confermato i dati dell’analisi principale. Il colesterolo LDL risultò ridotto dalla rosuvastatina del 27%.

 

 

Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial

 

BackgroundSeveral epidemiological and experimental studies suggest that n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) can exert favourable effects on atherothrombotic cardiovascular disease, including arrhythmias. We investigated whether n-3 PUFA could improve morbidity and mortality in a large population of patients with symptomatic heart failure of any cause.

 

MethodsWe undertook a randomised, double-blind, placebo-controlled trial in 326 cardiology and 31 internal medicine centres in Italy. We enrolled patients with chronic heart failure of New York Heart Association class II–IV, irrespective of cause and left ventricular ejection fraction, and randomly assigned them to n-3 PUFA 1 g daily (n=3494) or placebo (n=3481) by a concealed, computerised telephone randomisation system. Patients were followed up for a median of 3·9 years (IQR 3·0–4·5). Primary endpoints were time to death, and time to death or admission to hospital for cardiovascular reasons. Analysis was by intention to treat. This study is registered with ClinicalTrials.gov, number NCT00336336.

 

FindingsWe analysed all randomised patients. 955 (27%) patients died from any cause in the n-3 PUFA group and 1014 (29%) in the placebo group (adjusted hazard ratio [HR] 0·91 [95·5% CI 0·833–0·998], p=0·041). 1981 (57%) patients in the n-3 PUFA group and 2053 (59%) in the placebo group died or were admitted to hospital for cardiovascular reasons (adjusted HR 0·92 [99% CI 0·849–0·999], p=0·009). In absolute terms, 56 patients needed to be treated for a median duration of 3·9 years to avoid one death or 44 to avoid one event like death or admission to hospital for cardiovascular reasons. In both groups, gastrointestinal disorders were the most frequent adverse reaction (96 [3%] n-3 PUFA group vs 92 [3%] placebo group).

 

InterpretationA simple and safe treatment with n-3 PUFA can provide a small beneficial advantage in terms of mortality and admission to hospital for cardiovascular reasons in patients with heart failure in a context of usual care.

 

Fonts

 
www.thelancet.com

 

www.pillole.org

 

 

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