Se affronti Gare di Endurance e Ultraendurance non sottostimare il tuo fabbisogno Energetico e di Liquidi

jure-robic-tragicky-zahynul_1Gli atleti che partecipano a competizioni di ultra-endurance devono riuscire a soddisfare il loro fabbisogno energetico attraverso la fornitura di adeguate quantità di carboidrati (CHO) e mantenere un’adeguata idratazione prima e durante l’esercizio fisico.
Tuttavia, nella pratica queste raccomandazioni non sono sempre facili da seguire principalmente a causa della scarsa sensazione di fame dovuta alla fatica e alla presenza di disturbi gastrointestinali.
Questi aspetti sono stati valutati in uno studio pubblicato sull ‘ International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism dove è stato valutato il bilancio energetico, l’assunzione di macronutrienti e lo stato d’ idratazione prima e durante una competizione di ultra endurance Bike Marathon di 1230-km di 14 atleti ben allenati che hanno completato la maratona in 42:47 ore durante le quali è stata fatta attenta valutazione dell’introito di alimenti e liquidi assunti.
La spesa energetica (EE) è stata stimata attraverso il rapporto individuale tra la potenza misurata precedentemente al cicloergometro e i markers urinari ed ematici raccolti prima della partenza, dopo 310, 618, 921 km, dopo l’arrivo, e 12 ore dopo l’arrivo.
Lo studio ha evidenziato una sottostima da parte degli atleti dell’energia spesa per lo sforzo con una riduzione dell’introito calorico progressivo dal 618° Km, lo stesso dicasi per l’idratazione che è apparsa sub-ottimale prima della partenza (peso specifico delle urine: 1.022 ± 0.010 g / ml) e non ha mostrato modifiche significative durante la gara.

imagesTake Home Message
I risultati mostrano che gli atleti non sono riusciti a mantenere l’ equilibrio energetico e che l’assunzione di CHO e di Liquidi durante la gara è scesa al di sotto dei valori raccomandati a partire dalla seconda metà della maratona. Questi risultati, sebbene siano solo una valutazione descrittiva possono essere interessanti per individuare strategie in quanto:

1. La diminuzione della sazietà e di conseguenza il minor introito calorico può essere correlata ad un aumento dei livelli individuali di fatica e che quindi è doveroso adeguare il piano alimentare anche sulla base del gusto dell’atleta per invogliarne l’assunzione

2. Poiché la più grande quota di energia deriva dai CHO è importante sviluppare strategie per prevenire la riduzione di questi durante le fasi successive della gara. Per esempio, gli atleti dovrebbero disporre di diverse fonti di carboidrati (cibo oppure prodotti specifici per lo sport)

3. Il gran numero di atleti disidratati durante la gara è probabilmente da associare a uno stato di ipo idratazione prima della partenza. Sarebbe quindi necessario educare gli atleti con raccomandazioni pratiche per monitorare il proprio stato di idratazione anche durante la giornata come ad esempio attraverso l’auto monitoraggio del colore delle urine.

4. L’assunzione di liquidi nella misura di 300-500 ml / h può essere sufficiente per rimanere idratati durante le manifestazioni di eudurance più comuni, come è stato supportato anche da altri studi.

Fabrizio Angelini – MD Endocrinologist – CISSN-FISSN-IAISSN
Francesca Vannini – Biology Nutritionist

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Anche pochi Kg in più possono aumentare il Tuo Rischio di Cancro

Obeso LowUno studio epidemiologico volto a ricercare la relazione tra BMI (Body Mass Index ovvero il Rapporto tra il Peso ed il Quadrato dell’Altezza che definisce in maniera però imprecisa poichè non valuta e sottostima spesso la reale percentuale di Massa Grassa di un individuo ) e le più diffuse tipologie di cancro, classificate in base all’organo di origine, tenendo anche conto dei possibili fattori che possono influenzare l’analisi (“confounders ”), come età, sesso, fumo, stato menopausale.

Sono stati scelti i 21 tipi di cancro più comuni per organo nella popolazione e il cancro della colecisti per il quale ci sono già evidenze di un possibile legame con il BMI.

Lo studio è stato effettuato tramite l’analisi dei dati inseriti dai medici di base inglesi nel Clinical Practice Research Datalink, includendo i pazienti di età > 16 anni per i quali era registrato nel database il valore del BMI ed escludendo tutti i pazienti che avevano già avuto una diagnosi di neoplasia. L’ingresso nello studio iniziava 12 mesi dopo la registrazione, perché le neoplasie eventualmente diagnosticate in questo periodo potevano riflettere uno stato di malattia pre-esistente. Sono state così selezionate 5.24 milioni di persone.

Dopo un periodo medio di follow-up di 7.5 anni, in 166.000 pazienti (3.2%) è stata riscontrata l’insorgenza di neoplasia. È stata osservata un’associazione con il BMI per 17 tipi di tumori, con un effetto sul rischio di cancro di differente entità a seconda della sede:

· aumento lineare (per ogni incremento del BMI di 5 kg/m 2 con elevata significatività statistica) per utero
(hazard ratio –HR- 1.6), colecisti (HR 1.31), rene (HR 1.25), cervice uterina (HR 1.1), tiroide (HR 1.09) e
leucemia (HR 1.09);

· associazione positiva significativa, ma non lineare, per i tumori di fegato, colon, ovaie e mammella in donne in post-menopausa;

· associazione inversa per i tumori del cavo orale, polmone, prostata e mammella in donne in pre- menopausa. L’associazione inversa con il BMI non era più evidente per i tumori del cavo orale e del polmone se si consideravano solo i non-fumatori, suggerendo un effetto confondente del fumo (i fumatori avrebbero BMI più basso dei non fumatori).

Sulla base di questi dati, gli autori concludono che un aumento di 1 kg/m2 nella popolazione generale porterebbe a 3790 nuovi casi/anno delle tipologie di carcinoma BMI-correlate nel Regno Unito.
COMMENTO
La relazione tra obesità e cancro è stata oggetto di molti studi, prevalentemente mirati su singole tipologie di tumori. Esistono anche metanalisi, in particolare quella di Renehan del 2008 in cui gli autori avevano analizzato 141 articoli per 20 tipi di tumori, evidenziando un’associazione positiva dell’incremento del BMI con diversi tipi di carcinomi, in particolare adenocarcinoma dell’esofago, cancro della tiroide, colon, rene, leucemia, mieloma, linfoma non Hodgkin in entrambi i sessi, cancro dell’endometrio, pancreas, colecisti e mammella in post- menopausa nella donna e cancro del retto e melanoma nell’uomo.
Lo studio recente di Bhaskaran et al. ha l’indubbio valore di essere stato condotto su una casistica molto ampia, con dati provenienti da un’unica fonte rappresentativa della situazione nella popolazione generale, e di analizzare il rischio di tutte le forme di cancro più comuni. Inoltre, prende in considerazione l’effetto di alcuni importanti “fattori confondenti”, che possono giocare un ruolo nell’interpretazione dell’analisi, in particolare sesso, età, fumo e stato menopausale.
Lo studio ha anche degli inevitabili limiti, riconosciuti dagli autori, quali la modalità di classificazione del cancro (solo in base all’organo d’origine e non anche secondo il tipo istologico) e il follow-up (comunque limitato nel tempo per evidenziare l’insorgenza di questo tipo di patologia). Inoltre, sono stati selezionati i pazienti per i quali il MMG aveva ritenuto di inserire il dato del BMI nel database e questo potrebbe introdurre un bias di selezione . Non sono disponibili indicazioni sulla distribuzione del tessuto adiposo, quali potrebbero essere la circonferenza vita o la waist-to-hip ratio, né sull’età di inizio dell’obesità o sul livello di attività fisica . Inoltre, l’effetto dei “fattori confondenti” merita ulteriori approfondimenti e probabilmente altri ne andrebbero introdotti

settembrPeraltro, l’eterogeneità degli effetti del BMI suggerisce l’associazione di diversi meccanismi nelle diverse tipologie di carcinomi e nei differenti sottogruppi della popolazione. I meccanismi che collegano l’eccesso di peso all’aumentato rischio di cancro sono oggetto di molti studi: i sistemi ormonali su cui si indirizzano maggiormente le ricerche sono l’insulina e gli insulin-like growth factors, gli steroidi sessuali, le adipochine e le citochine infiammatorie .

TAKE HOME MESSAGE
L’eccesso di tessuto adiposo che può essere valutato piu precisamente e direttamente tramite metodiche più o meno sofisticate ad esempio con una DEXA Total Body o indirettamente tramite il Peso Corporeo la Circonferenza Vita e il BMI sottopone l’organismo da un aumento delle citochine infiammatorie e dei fattori di crescita insulinodipendenti che può favorire lo Sviluppo di alcuni Tipi di Neoplasie ad esso si associano poi come Co Fattori altre situazioni quali la diminuzione dell’attività fisica o ad esempio l’aumento del consumo di fumo, alcool, l’esposizione a fari disruptors ambientali con cui veniamo a contatto tramite il cibo e l’ambinete che respiriamo che favoriscono la degenerazione tumorale.
Nutrirsi bene riflettere anche quando si fa la spesa allenarsi muoversi in ogni modo sono le arme che hai a disposizione per diminuire il rischio di malattia ma devi farlo ogni minuto di ogni giornata …..

Fonte 
Lancet. 2014 Aug 30;384(9945)
Body-mass index and risk of 22 specific cancers: a population-based cohort study of 5·24 million UK adults.
Bhaskaran K1, Douglas I2, Forbes H2, dos-Santos-Silva I2, Leon DA2, Smeeth L3.

 

 

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Vitamina D nell’Iperparatiroidismo Primitivo

vitamina-d-dove-si-trova-a-cosa-serveLa vitamina D (vit D) è centrale nell’omeostasi minerale contribuendo a mantenere nel nostro organismo adeguati livelli di Calcio .

E’ ormai poi sotto gli occhi di tutti come la maggior parte della popolazione sia carente di Vitamina D e purtroppo non c’è ancora una opinione condivisa nel mondo scientifico sul valore di Vitamina D in cui un soggetto può definirsi carente .
La Endocrine Society ha definito come insufficienti valori di vit D < 30 ng/mL, mentre l’Institute of Medicine pone il cut-off a 20 ng/mL.
Secondo la nostra esperienza il cut-off andrebbe posto ad almeno 30 ng/ml nella popolazione che conduce una vita semi-sedentaria (purtroppo) e a 50 ng/ml negli sportivi.
woman with thyroid glandNell’iperparatiroidismo primitivo (IPP) vale a dire in quella patologia dovuta ad un Adenoma delle Paratiroidi (una formazione tumorale benigna delleghiandole poste posteriormente alla tiroide che regolano tramite la secrezione del Paratormone i livelli di Calcio nell’organismo) l’insufficienza di vit D è più comune che nella popolazione generale e si riduce dopo intervento di paratiroidectomia (PTX).

Non è ben chiaro il meccanismo che determina tale maggiore prevalenza di ipovitaminosi nell’IPP.

I dati sulla supplementazione con vit D nell’IPP non sono del tutto concordanti: alcuni, ma non tutti, riportano un aumento di calcemia e calciuria. Un recente studio clinico in doppio cieco (1) su 150 pazienti sottoposti a
PTX per IPP e quindi randomizzati a trattamento con 1 g/die di calcio e 1600 U/die di colecalciferolo vs solo 1 g/die di calcio, dopo un anno di follow-up ha mostrato un incremento di BMD a livello di colonna e femore
sostanzialmente paragonabile nei due gruppi, mentre a livello radiale l’incremento era maggiore in chi
assumeva vit D. Gli autori concludevano che la supplementazione con vit D, a parte un lieve incremento della
massa ossea a livello del radio, non comportava alcun effetto benefico sulla BMD dopo PTX.

Recentemente sono stati pubblicati i risultati di un altro studio randomizzato in doppio cieco negli IPP (2), in cui i pazienti sono stati supplementati con 2800 U/die di colecalciferolo o placebo, seguiti per un anno, sei
mesi prima di PTX e per 6 mesi dopo PTX. Tale studio, in cui sono stati reclutati 23 pazienti per braccio, ha permesso di valutare “safety” ed effetti sul metabolismo del calcio prima e dopo intervento. Endpoint primario
era la variazione pre-operatoria del PTH, secondari altre variazioni del metabolismo osseo.
La supplementazione con vit D ha comportato una riduzione dei valori di PTH, sia pre- che post-PTX, mentre i livelli di 1-25(OH)2-vit D aumentavano pre-PTX; i livelli serici di CTx, marcatore di riassorbimento scheletrico, si riducevano pre-PTX nel braccio supplementato con vit D.
I livelli di Ca++, calciuria e creatininemia non sono stati influenzati dall’assunzione di vit D. Si osservava un aumento significativo della massa ossea negli IPP supplementati con vit D, a livello lombare prima di PTX e a livello del collo femorale dopo PTX. Lasupplementazione con vit D negli IPP non era accompagnata da problemi di “safety”.

TAKE HOME MESSAGE
In conclusione, la supplementazione quotidiana con dosi relativamente elevate di vit D è sicura, riduce il PTH senza aumentare calcemia e calciuria, si accompagna a riduzione del riassorbimento osseo e ad aumentodella massa ossea.

Bibliografia
1. Norenstedt S, et al. Vitamin D supplementation after parathyroidectomy: effect on bone mineral density –
a randomized double-blind study. J Bone Min Res 2014, 29: 960-7.
2. Rolighed L, et al. Vitamin D treatment in primary hyperparathyroidism: a randomized placebo controlled
trial.
J Clin Endocrinol Metab 2014, 99: 1072-80.
3. Rathi MS, et al. Management of hypovitaminosis D in patients with primary hyperparathyroidism. J
EndocrinoI Invest 2014, 37: 467-71 (con editoriale Minisola S, et al. Hypovitaminosis D in primary
hyperparathyroidism: to treat or not to treat? That is the question. J EndocrinoI Invest 2014, 37: 413-4).
4. Shah VN, et al. Effect of 25 (OH) D replacements in patients with primary hyperparathyroidism (PHPT) and
coexistent vitamin D deficiency on serum 25(OH) D, calcium and PTH levels: a meta-analysis and review of
literature. Clin Endocrinol 20

Fonte :http://www.associazionemediciendocrinologi.it/

 

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