L’oftalmopatia di Baseow  (OB) è l’espressione extratiroidea più importante e frequente del Morbo di Basedow.
E sebbene possa svilupparsi anche in pazienti senza storia – passata o presente – di ipertiroidismo o, più raramente, in pazienti con ipotiroidismo.

In molti casi il coinvolgimento oculare è lieve o addirittura assente, ma nel 3-5% dei pazienti può minacciare seriamente la funzione visiva.
Gli elementi che contribuiscono alla comparsa e progressione dell’oftalmopatia di Basedow sono stati identificati da un lato nel sesso, nell’età e in una predisposizione genetica, dall’altro in fattori di rischio esogeni (ambientali) in grado di influenzare la storia naturale della malattia.
Se i fattori genetici, il sesso e l’età non possono essere corretti, l’identificazione e la correzione dei fattori di rischio modificabili è fondamentale per cercare di prevenire la comparsa o la progressione della malattia. È stato dimostrato che, in pazienti con malattia di Basedow  il fumo di sigaretta aumenta la probabilità di sviluppare OB , anche in forma grave.
Il fumo, anche passivo, riduce inoltre l’efficacia dei trattamenti immunomodulatori (corticosteroidi ad alte dosi, radioterapia orbitale), perché abbassa e rallenta la risposta alla terapia. I meccanismi che sottendono a questi effetti rimangono in parte da chiarire, ma si ritiene che l’aumento della produzione di radicali liberi e l’ipossia indotti dal fumo possano stimolare la proliferazione dei fibroblasti orbitali e l’aumento della sintesi di glicosaminoglicani.
Altro fattore di rischio modificabile è la disfunzione tiroidea: sia l’ipertiroidismo sia l’ipotiroidismo sono in grado di influenzare negativamente l’andamento dell’OG, probabilmente perché entrambe le condizioni attivano il recettore del TSH (Thyroid-Stimulating Hormone), sebbene con meccanismi differenti, causando un aumento dell’espressione degli antigeni tiroidei e un’esacerbazione delle reazioni autoimmuni dirette verso uno o più antigeni comuni alla tiroide e all’orbita.
Nei pazienti con Morbo di Basedow  è quindi imperativo riuscire a ripristinare rapidamente – e a mantenere – l’eutiroidismo, soprattutto se presente coinvolgimento oculare.
Mentre il trattamento farmacologico e la tiroidectomia non influenzano in maniera sostanziale l’evoluzione dell’OB il nesso esistente tra terapia con iodio radioattivo per il trattamento dell’ipertiroidismo eoftalmopatia di Graves resta argomento di dibattito.
Essa è infatti associata a un rischio – basso ma tuttavia presente – di comparsa/progressione di OG, soprattutto tra i fumatori, come conseguenza di una probabile esacerbazione della reazione autoimmune a livello orbitale.
Se scelta come trattamento d’elezione, è importante associarla a una profilassi con corticosteroidi per os a basse dosi per 6 settimane.
Infine, nella patogenesi dell’OB  si ritiene siano coinvolti gli anticorpi diretti contro il recettore del TSH, come fattore di rischio indipendente.
Poiché la terapia farmacologica antitiroidea a lungo termine è associata a una riduzione dei livelli sierici di tali anticorpi, essa può essere efficace, in modo indiretto, anche nel ridurre il rischio di oftalmopatia.

Quali interventi di prevenzione dell’oftalmopatia di Graves possono essere intrapresi, anche alla luce del ruolo dei fattori di rischio nella comparsa e progressione della malattia?

Prevenzione Primaria
si pone l’obiettivo di prevenire la comparsa della malattia, si fonda sul controllo dei fattori di rischio; in quest’ottica, smettere di fumare è l’intervento più importante, da consigliare vivamente a tutti i pazienti con Morbo di Basedow.
Può essere utile mostrare alcune immagini di pazienti con oftalmopatia media-grave, fornire materiale illustrativo e opuscoli e inviare i pazienti ai centri anti-fumo.
Prevenzione Secondaria
include la diagnosi precoce e la gestione della malattia subclinica/lieve allo scopo di impedirne la progressione, si deve basare, ancora una volta, sulla cessazione del fumo, cui affiancare il ripristino – rapido e stabile – di una condizione di eutiroidismo, resa possibile dal trattamento con farmaci antitiroidei.
Ancora, come prevenzione secondaria è efficace la somministrazione di selenio, ad attività antiossidante e immunomodulatrice. È stato infatti dimostrato che il trattamento con 200 µg/die di selenite di sodio per 6 mesi può  la progressione dell’OG lieve.
Prevenzione Terziaria
in caso di Malattia conclamata  per migliorare le manifestazioni cliniche dell’OG e ridurre il rischio di complicanze e disabilità. Indipendentemente dalla gravità della condizione, possono essere adottate alcune misure generali (lacrime artificiali, pomate per lubrificare gli occhi ecc.); nelle forme moderate-gravi, è tassativo il ricorso a un trattamento medico (corticosteroidi ad alte dosi, radioterapia orbitale) o chirurgico (decompressione orbitale), da affiancare alla cessazione del fumo, che riduce l’efficacia della terapia medica; il ruolo del selenio resta in questo caso ancora da stabilire.

Sebbene nella pratica clinica la distinzione tra i tre tipi di prevenzione non sia facilmente attuabile, essa è utile per delineare una pianificazione di base per l’oftalmopatia di Graves, che consiste nel controllo dei fattori di rischio, nella diagnosi della malattia subclinica e nel trattamento precoce della malattia conclamata.

Fonti

Bartalena L. Prevention of Graves’ ophthalmopathy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2012;26(3):371-9
.www.thyroidcollection.net